首頁 > 行業新(xīn)聞 > 養豬場新(xīn)聞 > 正文(wén)
豬鏈球菌病防治方法
豬鏈球菌病的發病機制人發生豬鏈球菌病的機制目前未完全闡明，關于人感染豬鏈球菌病的發病機理(lǐ)研究甚少。豬鏈球菌性肺炎的發病機理(lǐ)可(kě)能(néng)由于細菌通過呼吸道，大量定居繁殖，産生毒素和各種蛋白酶、溶血毒素等引起細胞溶解，導緻上皮細胞屏障的破壞，引起肺部感染，同時有利于病原體(tǐ)侵入血流和在全身播散。
豬鏈球菌病是由多(duō)種緻病性豬鏈球菌感染引起的一種人畜共患病。
其中豬是主要傳染源。
該病在人類中不常見，但普遍易感，主要表現為(wèi)發熱和嚴重的毒血症狀。
早期診斷及時治療後，多(duō)數患者可(kě)以治愈，但部分(fēn)患者會留下後遺症。
豬鏈球菌病的危害豬鏈球菌在豬中有較高的流行性，在人類不常見，但病情很(hěn)嚴重。
人群普遍易感，尤其是屠夫、屠場工人及農民(mín)發病率高。
其它人群如運輸、清理(lǐ)病/死豬的人如司機等也易感染豬鏈球菌引起發病。
屠宰廠工人咽部可(kě)以帶菌，他(tā)們可(kě)表現為(wèi)健康狀态，但具有潛在危險。
該病首先在豬群中暴發流行，随後屠宰者及與處理(lǐ)病、死豬有關者等發病，特别是現代集約型養豬更易流行該病。
發病時間相對集中在6～8月的高溫季節。
人感染豬鏈球菌的病例早在1968年荷蘭和丹麥即有報道，随後瑞典、法國(guó)、英國(guó)、比利時、意大利、德(dé)國(guó)、新(xīn)西蘭、加拿(ná)大及我國(guó)等也有病例報道，目前全球已報告有450餘例豬鏈球菌感染病例，主要在北歐和南亞一些養殖和食用(yòng)豬肉的國(guó)家和地區(qū)。
1998年，我國(guó)江蘇南通地區(qū)發生的豬鏈球菌疫情，25例患病，其中16例表現為(wèi)中毒性休克綜合征（13例死亡），9例表現為(wèi)腦膜炎（1例死亡）。
據衛生部通報，2005年6月～8月，四川省累計報告人感染豬鏈球菌病例204例，其中死亡38例，治愈出院166例。
病例分(fēn)布在資陽、内江、成都等12個市，37個縣，131個鄉鎮，195個村。
其實在廣大的農村，每年都有散發病例，由于診斷水平不夠、或鑒定不出病原菌，治療不及時死亡的病例時有發生。
豬鏈球菌病的發病原因豬是主要傳染源，尤其是病豬和帶菌豬是本病的主要傳染源，其次是羊、馬、鹿、鳥、家禽（如鴨、雞）等。
豬體(tǐ)内豬鏈球菌的帶菌率約為(wèi)20%－40%左右，在正常情況下不引起疾病。
如果細菌産生毒力變異，引起豬發病，病死豬體(tǐ)内的細菌和毒素再傳染給人類，引起人發病。
到目前為(wèi)止未發現人作(zuò)為(wèi)傳染源引起人發病。
豬鏈球菌的自然感染部位是豬的上呼吸道（特别是扁桃體(tǐ)和鼻腔）、生殖道、消化道。
主要是通過開放性傷口傳播，如人皮膚或粘膜的創口接觸病死豬的血液和體(tǐ)液引起發病，所以屠夫、屠場工發病率比較高。
在部分(fēn)患者因吃了不潔的涼拌病/死豬肉或吃生的豬肉丸子、洗切加工處理(lǐ)病/死豬肉引起發病，加工冷凍豬肉也可(kě)引起散發病例。
部分(fēn)患者也可(kě)以通過呼吸道傳播。
在豬與豬之間通過呼吸道和密切接觸傳播，但還沒有證據提示通過豬呼吸道傳播人。
豬鏈球菌病的發病機制人發生豬鏈球菌病的機制目前未完全闡明，關于人感染豬鏈球菌病的發病機理(lǐ)研究甚少。
豬鏈球菌病的發生與豬的免疫狀态、環境因素、緻病菌株的毒力有關。
引起腦膜炎、敗血症以及關節炎綜合征的豬鏈球菌則需要增加細菌侵襲力的毒力因子．包括莢膜多(duō)糖(CPS)、溶菌酶釋放蛋白(MRP)、細胞外因子(EF)以及溶血素(SLY)。
豬鏈球菌2型無莢膜突變株和不明血清型(NT)豬鏈球菌表現出很(hěn)強的黏附力和侵襲力。
研究表明豬鏈球菌2型能(néng)誘導人單核細胞産生腫瘤壞死因子α(TNFα)、IL-1、IL-6、IL-8以及單核細胞趨化蛋白l(MCP-1)，這些細胞因子能(néng)引起全身性炎性反應。
豬鏈球菌2型的莢膜脂多(duō)糖與細菌的粘附和侵襲有關，具有莢膜的菌株能(néng)抵抗吞噬，因此莢膜脂多(duō)糖在緻病機理(lǐ)中起重要作(zuò)用(yòng)，導緻機體(tǐ)對豬鏈球菌吞噬作(zuò)用(yòng)下降。
當細菌從扁桃體(tǐ)進入血液，被單核細胞吞噬後，通過脈絡膜叢到腦脊液内，激發單核細胞或巨噬細胞産生細胞因子和毒素，從而導緻血液和腦脊液内的炎性細胞浸潤。
豬鏈球菌性肺炎的發病機理(lǐ)可(kě)能(néng)由于細菌通過呼吸道，大量定居繁殖，産生毒素和各種蛋白酶、溶血毒素等引起細胞溶解，導緻上皮細胞屏障的破壞，引起肺部感染，同時有利于病原體(tǐ)侵入血流和在全身播散。
此外，細胞因子、毒素作(zuò)用(yòng)引起細菌性腦膜炎患者血腦屏障(BBB)通透性增加，導緻腦水腫發生，使顱内壓力增高和腦血流阻斷。
豬鏈球菌從傷口直接感染後，細菌在機體(tǐ)内大量繁殖，産生毒素引起血源性感染，導緻敗血症及多(duō)髒器功能(néng)衰竭，此種情況與普通細菌所緻敗血症類似。
病理(lǐ)變化主要累及全身多(duō)個器官。
敗血症時全身髒器往往會出現充血或出血現象。
部分(fēn)表現為(wèi)腦膜炎的病豬可(kě)見腦脊膜、淋巴結及肺發生充血。
腦膜炎最典型的組織病理(lǐ)學(xué)特征是中性粒細胞的彌漫性浸潤，腦脊膜和脈絡叢的纖維蛋白滲出、水腫和炎性細胞浸潤。
肺髒常呈實質(zhì)性病變，包括纖維素出血性和間質(zhì)纖維素性肺炎、纖維素性或化膿性支氣管肺炎，肺泡出血，小(xiǎo)葉間肺氣腫以及纖維素化膿性胸膜炎。
心髒損害包括纖維蛋白性化膿性心包炎、機械性心瓣膜心内膜炎、出血性心肌炎。
組織病理(lǐ)學(xué)變化為(wèi)心肌發生點狀或片狀彌漫性出血或壞死、纖維蛋白化膿性液化。
心包液中常含有嗜酸性粒細胞、少量中性粒細胞、單核細胞及具有大量的纖維蛋白。
以上是豬感染鏈球菌後發病的機制，人感染豬鏈球菌後其發生發展的過程是不是和豬一樣，或者有什麽差别，現在研究很(hěn)少或缺如。